药物引起心肌毒性损害的致病环节众多，机制复杂，迄今尚未完全明确，大致主要有以下几个方面。
1、直接毒性 药物对心肌产生直接毒性作用，导致心肌细胞的炎症、变性、坏死及间质水肿，至一定阶段可呈纤维性改变。其毒性作用常与药物的剂量及用药时间长短密切相关。此类药物主要有抗肿瘤药，如阿霉素、柔红霉素、环磷酰胺（CTX）、氟尿嘧啶（5-Fu）；抗寄生虫药，如依米丁、氯奎、锑剂等；某些心血管药物，如维拉帕米、奎尼丁、普鲁卡因胺和拟交感类药；某些中药，如雷公藤等。以阿霉素心肌病为例，其心肌直接毒性损害可以从特异性组织病理超微结构改变得以证实，其表现为肌原纤维丧失及胞浆空泡化，严重者有细胞坏死。
2、代谢异常 一些药物可抑制心肌细胞的氧化磷酸化，导致线粒体损害，如某些抗寄生虫药（依米丁等）。最近Jeyseelan（1997）所作的一项研究证明，抗肿瘤药阿霉素及柔红霉素能使心肌细胞膜核糖核酸（RNA）快速致敏而失活，使ATP形成受阻，阻碍了心肌特异性基因的表达，并抑制肌原纤维蛋白和给心肌细胞供能的蛋白（如ADP/ATP转换酶，磷酸果糖激酶同工酶）的核基因密码的转录，由于细胞内ATP储存耗竭和能量的缺失，心肌肌原纤维发生变性和坏死。
电解质紊乱，如长期应用利尿药物可致严重的低钾血症和低镁血症，医.学教育网搜集整理氨基糖苷类抗生素长期应用也可致低钾血症危象而导致心肌病变。
3、抑制心肌的收缩性 导致心肌收缩性减低和心室应激性增高，主要见于抗抑郁药，尤其是三环类抗抑郁药。其次，某些抗心律失常药，特别是β受体阻滞药和钙离子拮抗药等对心肌也有明显的抑制作用。
4、影响心肌的电生理特性 心肌的电生理受药物作用而干扰，可表现为心肌除极和复极的改变，或心肌应激性增高，如阿霉素、三环类抗抑郁药、洋地黄过量和某些抗心律失常药。其中能使心肌动作电位延长的药物（包括非心血管药物如三环类抗抑郁药）均可能有潜在的促心律失常作用，特别是药物使用不当合并有低钾血症、低镁血症时。
5、药物相互作用 在考虑药物对心脏的毒性作用时，多种药物并用而导致药物相互作用应予足够的重视。两种（或两种以上）药物并用可通过对心脏毒性的相加，或一种药物影响另一药物的代谢和排泄，或增高其生物利用度，从而使该药物对心脏的毒性增加。如洋地黄与奎尼丁并用时后者可使洋地黄的血浓度增高1倍，如不慎很容易引起洋地黄中毒。
6、过敏 许多药物对高敏的个体可引起过敏性心肌炎或心肌心包炎，常见者有青霉素类、磺胺类、保泰松、抗惊厥药、抗结核药、抗肿瘤药和疫苗等。经过敏机制引起的心肌炎每见于试用剂量时，其发病与药物的剂量无关，医.学教育网搜集整理过敏性心肌炎常见有单核与嗜酸性粒细胞心肌浸润，并可致心脏传导阻滞、心律失常、心肌坏死与心力衰竭。应用抗过敏药和糖皮质激素治疗有效。
7、其他 许多药物用量、疗程及个体反应性的不同而具有多种致病机制，如二性霉素B可因直接心肌毒性、电解质紊乱、血栓栓塞而罹病。三环类抗抑郁药除引起心律失常外，主要致严重的心肌抑制作用而导致扩张型心肌病和心力衰竭。其他如阿霉素、氯喹、锑剂、吩噻嗪类药亦通过多种复杂的机制而导致心肌病变。
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