牙髓治疗局麻失败的原因思维导图

何苦孤独

2023-02-17

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口腔医学知识

口腔内科

牙体牙髓病

牙髓病

局麻

　　一、炎症对局部组织pH的影响　　局部pH假说是髓病病人局麻失败的主要机制。炎症介导的酸中毒可能会导致局麻药的“离子捕获”，使局麻药不能透过细胞膜而发挥作用。但这一假说有其一定的局限性，如①炎性酸中毒毕竟是少数情况，尽管液化坏死（如脓肿）可使pH降低至4-5，但影响区域仅限于脓肿区。

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思维导图大纲

一、炎症对局部组织pH的影响

局部pH假说是髓病病人局麻失败的主要机制。炎症介导的酸中毒可能会导致局麻药的“离子捕获”，使局麻药不能透过细胞膜而发挥作用。但这一假说有其一定的局限性，如①炎性酸中毒毕竟是少数情况，尽管液化坏死（如脓肿）可使pH降低至4-5，但影响区域仅限于脓肿区。②炎症组织比正常组织有更强的缓冲能力，实际的pH改变可能不足以引起局麻药的离子捕获。即使在炎症严重的情况下，局部组织的pH可以解释牙齿的浸润麻醉问题，但不能解释神经阻滞麻醉的失败。

局部pH假说具有重要的临床意义：①它提示具有较低pKa的局麻药对髓病麻醉可能更有效。②组织pH的临时调整可用来增强临床上的麻醉效果。最近有人用碳酸氢钠碱化局麻药并提高组织pH，起到了良好的增强局部医-学教-育网搜集整理麻醉的效果，目前尚未见有用于牙齿疼痛病人的临床实验资料。

二、炎症对疼痛感受器的影响

炎症对疼痛感受器的影响主要表现在以下几个方面：①组织损伤或化学炎性介质激活或致敏疼痛感受器。如缓激肽能激活细胞表面的缓激肽受体（BK1或BK2），使无髓鞘C纤维的疼痛感受器兴奋；前列腺素E2（PGE2）能降低神经元的阈值等。周围神经元的致敏和激活能提高神经对麻醉药的抵抗性。②改变神经元的结构性质。临床研究证实周围神经末梢能生长到人感染的牙髓中，炎性组织神经末梢的增加能增加感受区面积。③改变疼痛感受器某些蛋白质的合成。如P物质（SP）和降钙素基因相关肽（CGRP），促使神经肽的增加，而这些神经肽在牙髓炎症发生中有重要作用。④改变疼痛感受器上钠通道的成分、分布和作用。TTX阻断类钠通道包括PN3和NaN，此类钠通道对利多卡因较不敏感，但当炎症时暴露于PGE2后其敏感性能提高两倍以上。最近研究证实人牙髓中至少有两种类型的钠通道，包括PN3，因此应用PN3选择性拮抗剂可能有利于缓解病医-学教-育网搜集整理人的疼痛，目前非那唑辛类镇痛药BIII890CL即为此类的拮抗剂。

三、炎症对血液流动的影响

Vandermeulen提出炎性介质能引起周围血管扩张，使局部吸收增加，从而降低局麻药的浓度。局麻药是血管舒张剂，因此常需要与血管收缩剂联合使用，以提高局麻的成功率。采用较高浓度的血管收缩剂是否会产生较深或较长时间的麻醉，迄今为止临床实验结果仍不十分明确，很多研究都是在正常受验者身上进行的，尚未有关于牙源性疼痛病人的临床实验报道。研究发现炎症状态下牙髓的血液流动会发生局部性改变，对根尖周组织炎性介导的血管变化目前还知之甚少。