目前公认，建立并采用一种创伤系统（trauma system），是减少重型颅脑损伤死亡率的重要措施。每一系统内容，涉及医院前的现场，住院前的医院内转运，或（和）医院内ICU环境下等几个环节，均根据当时研究结果而成，由当时认为最为合理的具体处理步骤和方法所组成。每一处理方法，都是下述近来形成的颅脑损伤CPP处理理论中某一方面的具体体现。一般认为，通过对当时创伤系统的认识，可以了解重型颅脑损伤系统处理的步骤，具有重要意义。
据创伤性昏迷资料库的研究表明，重型颅脑损伤的死亡率从70年代后期的50%左右下降到近期的36%，重要原因就是采用了一种“加强处理方案”。医院前的“创伤性高级生命支持系统”，医院中的“重型颅脑损伤的处理指南”，以及“欧洲脑损伤联合体成人重型颅脑损伤处理指南”，都是创伤系统的典型代表。虽然各自阐述的内容和侧重面有所不同，但均试图采用切实可行的方案，保证稳定而充分的通气和循环，以达到防治脑继发性损害的目的。在每一系统中，对早期气管插管，迅速将病人转运到条件适宜的治疗单位，进行迅速而及时的复苏，早期CT扫描，及时清除颅内血肿或挫伤等占位病变，以及最后在ICU环境内接受极为具 体的处理等方面，都给予了特别强调。
重型颅脑损伤病人在转运中，可以给予镇静和肌肉松驰性药物，以及通气方面的处理。不应常规预防性使用甘露醇，因为低血压病人有低血容量危险。也不应常规使用过度通气降低PCO2，这样可加重脑的缺血。但在小脑幕切迹疝临床体征出现时，就应该使用过度通气和甘露醇。还应注意，有低血容量的颅内高压病人，仅在血容量复苏（volume resuscitation）充分的情况下才能使用甘露醇，以防血压的骤然剧降。
世界上主要颅脑损伤治疗中心，目前都在使用ICP监测进行指导治疗，已成为重症治疗措施中不可缺少的组成部分。在重型颅脑损伤治疗中，ICP监测的目的在不断发展。在1977年至1982年以后一段时间内的治疗注意力，几乎都集中在ICH本身的处理上。一般认为正常ICP，在0～10mmHg（0～136mmH2O）之间。认为正常ICP的绝对上限值为15、20或25mmHg的作者都有，但多数认为20mmHg“合理”，且当ICP超过上限值时，应给予处理。但实际上，在治疗ICH的各种情况下，不可能使用一个固定的域值，应该参考临床特点和CT扫描来对ICP进行解释。例如在有颅内占位病变情况下，ICP在20mmHg时可以引起小脑幕切迹疝。可是在弥漫性脑肿胀情况下，ICP高达30mmHg时仍能维持足够的脑灌注。以往对不同严重程度的ICH、降颅压方法以及使用降颅压的条件等都不加选择，而单纯追求降颅压的效果，比如过度通气，巴比妥盐药物和低温治疗等，反而常常引起病情的恶化。1990年以后的近期研究，开始强调CPP处理的重要作用。根据ICP和血压监 测确定CPP （CPP=ICP-MAP），是保证CBF的最重要因素之一。将各种降低ICP的方法作为改善CPP的必要手段，以改善CBF为目的。1993年Ros ner根据理解ICP各种现象必需的基本生理和病理生理概念，结合以往Poiseuille氏法则，重新限定 了CBF是CPP，血管半径（r）和血液粘滞度（n）的函数，其关系即为：CBF=CPP*r4/n .
脑血管自动调节机制的完整性或部分保留，是使用CPP处理方案的前提。影响CPP处理的因素分析，也是重型颅脑损伤其它治疗方法的重要理论基础。ICP， MAP，CPP，CBF与脑内血容积之间，具有相互影响作用。因为颅脑损伤后的脑血管自动调节曲线右移，所以在多数情况下升高CPP，可以增加CBF，引起血管收缩，降低脑内血容量，达到降低ICP和改善脑缺血的目的 .适度升高血压或有效地降低颅内高压，或此两者的结合，都是增加CPP的重要途径。增加CBF、改善脑缺血，除用升高CPP之法外，还可考虑使用降低血液粘滞度和药物解除血管痉挛等手段。
前期的经典CPP处理方案，都建立在损伤后脑血管自动调节机制没有功能障碍的脑缺血处理基础之上。这与实际情况不符，要想进一步完善，还需要在脑血管自动调节功能状态、脑缺血和脑充血的鉴别以及CBF对脑氧代谢供应的满足程度等方面作出准确的监测和处理。持续并同时多参数的监测，对潜在有害现象的早期认识和治疗具有重要意义。理想的监测应包括ICP、MAP、CPP、CBF、颈静脉氧饱和度（SjO2）和动静脉氧差（AVDO2）、脑电活动以及经颅多普勒（TCD）的几项参数。在不发达国家和地区，至少也 应监测ICP 、MAP、CPP以及AVDO2几项，这些都是低价而容易监测的技术。使用多参数监测，可以准确鉴别引起ICH的原因是脑缺血还是脑充血。对监测出来的一部分病人具有脑血管自动调。树图思维导图搜集整理
节机制部分性损害的脑充血，通过平均动脉血压的适度调整，及控制性过度通气的使用，能因其血管收缩效应而得以改善，达到降低ICP的效果。
在上述处理后的CBF，仍不能满足损伤后脑氧代谢需要时，可以考虑采用降低脑氧代谢的措施，减少CBF需求，从另一方面保证CBF与脑氧代谢率需求之间的相适宜关系，达到降低ICH的脑保护目的。据统计，10%～15%的住院严重颅脑损伤病人，使用常规的降颅压方法不能奏效，死亡率为84%～100%.镇静药物，对弥漫性脑肿胀引起的ICP升高较为有用，对儿童尤其如此。使用异丙酚或硫喷妥钠时，一定要注意不要使血压出现更大程度的下降，对CPP产生负效应。
现在认为，巴比妥盐类药物发挥作用的机制可能有几个方面：血管张力的改变，代谢的抑制，以及自由基中介的脂质过氧化。随着代谢需要的下降，CBF及其相关的脑血容量也减少，对ICP和整个脑灌注都可产生有益的效应。在苯巴比妥药物剂量的确定和效应监测方面，观察脑电活动变化比血清浓度可靠：脑电中有爆发性抑制（burst suppression ）出现时，脑氧代谢率几乎减少50%.密切监测并及时处理低血压，是使用此类药物当中的关键。因心肌收缩性受抑制而引起低血压，可通过维持正常的血管内容积而得以避免。
在严重创伤性脑损伤后立即使用体表冷却，进行中度低温治疗，并维持24小时，能够降低ICP，改善治疗结果。产生此效应的原因，一是引起严重创伤性脑损伤后炎症反应的减小，二是引起脑代谢的减少。应注意，此治疗的时间如超过48小时，或温度降在30度以下，都有增加感染和心律失常的危险。
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