病理解剖：冠状动脉粥样硬化病变大多数发生在冠状动脉主要分支的近段，距主动脉开口约5cm的范围内，常位于房室沟内，四周包绕以脂肪组织的冠状动脉主支，病变部位为手术治疗提供有利条件。伴有高血压或糖尿病者，则病变范围广，可累及冠状动脉小分支。粥样硬化病变主要累及冠状动脉内膜，在病变早期内膜和中层细胞内出现脂质和含脂质的巨吞噬细胞浸润，内膜增厚呈现黄色斑点。随着多种原因引起的内膜细胞损伤和内膜渗透性增高，脂质浸润增多，斑点也逐渐增多扩大，形成斑块或条纹。内膜也出现局灶性致密的层状胶原，病变累及内膜全周即引致血管腔狭窄或梗阻。病变的冠状动脉血流量减少，运动时甚或静息时局部心肌供血供氧量不足，严重者可产生心肌梗死。冠状动脉粥样硬化病灶可并发出血、血栓形成和动脉瘤。粥样硬化病灶破裂出血时脂质进入血管腔，易引起远侧血管栓塞和诱发血栓形成，血管壁血肿又可逐渐形成肉芽组织和纤维化。内膜出血急性期可能促使冠状动脉和侧支循环分支痉挛，加重心肌缺血的程度。血栓形成常与出血合饼存在，亦可引致远侧血管栓塞和血管壁纤维化。冠状动脉内膜粥样硬化斑块下血管壁中层坏死并发动脉瘤者非常罕见，大多数病例仅一处血管发生动脉瘤，直径可达2.5cm，腔内可含有血块，但血管腔仍保持通畅。粥样硬化病变引致的冠状动脉狭窄，如仅局限于冠状动脉一个分支，且发展过程缓慢，则病变血管与邻近冠状动脉之间的交通支显著扩张，可建立有效的侧支循环，受累区域的心肌仍能得到足够的血液供应。病变累及多根血管，或狭窄病变进展过程较快，侧支循环未及充分建立或饼发出血、血肿、血栓形成、血管壁痉挛等情况，则可引致严重心肌缺血，甚或心肌梗塞。病变区域心肌组织萎缩，甚或坏死以至于破裂或日后形成纤维疤痕，心肌收缩功能受到严重损害，则可发生心律失常或心脏泵血功能衰竭。心肌缺血的范围越大，造成的危害逾严重。左冠状动脉供应的冠循环血流量最多，因此，左冠状动脉及其分支梗阻造成的心脏病变较右冠状动脉更为严重树图思维导图整理。
病理生理：每100g心肌每分钟血流量60～80ml，较之全身组织每100g每分钟血流量7ml约多10倍。冠循环的另一特点是舒张期动脉血流量最多，而在心脏收缩期由于心肌血管受挤压，冠循环血流量反而减少，而身体其它器官则在收缩期，动脉灌注压最高时血流量最多。心肌摄氧能力强，能从毛细血管中摄取约65～75%的氧。在正常情况下，每100g心肌每分钟摄氧8～10ml，而全身器官组织仅能从血液中摄取25%的氧，每分钟每100g组织仅摄氧约0.3ml.运动时，心排血量显著增多，心脏工作量加大，心肌需氧量增加，由于进一步从血液中提高摄氧量的余地不多，必需通过扩大冠状动脉管腔，增加冠循环血流量以适宜需氧量增加的要求。冠循环具有灵敏的调节能力，调节冠循环血流量的因素有：动脉灌注压，冠血管阻力，心率，心脏舒缩时限，血液co2张力，O2张力，酸碱度以及神经体液因素等。
心肌代谢能量的基础物质有葡萄糖、脂肪酸、乳酸等。在冠循环血供不足，心肌处于缺氧代谢的情况下，脂肪酸氧化作用降低，碳水化合物的氧化作用居主要地位，但在缺氧状况下，葡萄糖和糖原分解后所能供应的能量仅为有氧代谢下的一小部分。心肌持续缺血缺氧超过20分钟即可造成线粒体不可逆复的变质，心肌细胞坏死，心肌酶的活性丧失，临床上呈现心绞痛、心律失常和心力衰竭等症状。
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