糖尿病患者，肥胖者，在耐胰岛素状态时，过量营养可使GIP细胞增生，血中GIP水平明显升高，同时有高胰岛素血症。
在伴自主神经病变的糖尿病患者，GIP对混合食物摄入的反应受阻。在迷走神经切除的反应性低血糖病人，早期GIP及胰岛素释放反应增高，提示在倾倒综合征后相调节中，神经因素可能起作用。
Ross等报道，空腹GIP水平正常的非肥胖糖尿病患者，其血糖升高时，胰岛素释放相对受抑，提示β细胞对GIP反应的相应迟缓。而GIP反应达一定高峰的患者，其胰高血糖素水平升高，可能是因为GIP刺激了A细胞。
Ehert 和Willins等发现，肥胖者GIP反馈抑制调节受阻；当口服葡萄糖、混合食物或脂肪后，GIP较正常对照组明显升高。口服脂肪后再静脉注射葡萄糖，也不能完全控制GIP，但当减少能量摄入或饥饿时，GIP代谢趋于正常。
严重的Ⅱ型糖尿病患者（平均空腹血糖达262mg/dl），GIP对口服葡萄糖的反应受阻明显，然而在糖尿病及正常人应用外源性胰岛素后，未发现GIP的抑制。有人报告青年型糖尿病患者单独注射胰岛素或同时注射葡萄糖均明显抑制由于脂肪摄入引起的GIP升高，而口服葡萄糖则无此作用。因此认为，胰岛素与GIP之间的负反馈作用并非是胰岛素抑制葡萄糖所引起的GIP释放，而是由于脂肪引起的GIP释放。
就空腹GIP水平而言，肥胖者和正常人相比，并无明显差异 但进混合餐后，肥胖者GIP水平明显高于正常人；这种升高，依赖于糖负荷，血糖越高，GIP水平亦越高，与肥胖程度无关。而无论成年型或幼年型糖尿病，GIP均高于正常，说明胰岛素的缺乏和酮体的增加可导致基础GIP水平上升。餐后GIP水平，不同类型的糖尿病人反应不一。成年型糖尿病人餐后GIP明显升高；优降糖治疗三周后，GIP反应正常，同时伴有胰岛素的升高和糖耐量的改善；未经治疗的幼年型糖尿病，虽基础GIP很高，但进食后不再继续升高。
十二指肠溃疡患者空腹GIP与正常人无差异，而进餐后明显高于正常人，且上升快，幅度大、持续时间长，故GIP应在进餐后测定。
Sato等观察了24例肝硬化患者的肠抑胃肽的变化发现，肝硬化组的GIP基础浓度 （176.5±26.5pg/ml）稍高于对照组（119.5±25.0pg/ml）；进食后，肝硬化组的GIP反应明显高于对照组。胃泌素浓度亦有相应变化，而胃酸度却无明显改变，故推测胃泌素和GIP的代谢障碍，除肾脏外也可发生在硬化的肝脏中。肝硬化患者的胃酸度正常也许是由于循环中高水平的抑酸激素，例如GIP，干扰了胃泌素的作用之故。
Basterman等观察了36例炎症性肠病患者的血糖、胰岛素 GIP的变化（24例溃疡性结肠炎，14例克隆氏病），发现克隆氏病病人进食前后的血糖和胰岛素均正常，溃疡性结肠炎进食后血糖仅略有上升，但GIP在二组均都很高。鉴于胰岛素正常，GIP的增高不能归因于胰岛素的反馈不足，可能是炎性肠病的特殊改变。
乳糜泻及热带吸收不良症病人，进食后，GIP反应很低，提示十二指肠和空肠粘膜广泛受损时，可导致GIP释放不足。而结肠疾患甚至部分累及上部小肠的克隆氏病人，进食后GIP反应亦正常。
临床发现，尿毒症病人血中抑胃肽水平明显高于正常人，约为1006±145pg/ml.由于尿中GIP浓度甚微，所以推测GIP主要在肾内代谢而不经尿排泄。
乳糜泻病人肠粘膜有不同程度的绒毛萎缩，GIP细胞数目减少，GIP释放减少。部分高胃酸型十二指肠溃疡病人，由于GIP分泌不足，抑酸作用减弱，致高胃酸的环境而造成溃疡的形成。
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