寄生于人体口腔和肠道的阿米巴约8种，溶组织阿米巴是其中之一。有充分证据表明，存在着致病性溶组织阿米巴和非致病性溶组织阿米巴，它们的形态和生活周期相同，但具有不同的同功酶谱和遗传学特性，抗原构造也有不同。
溶组织阿米巴有两种形态，即滋养体和包囊。包囊是传播疾病的唯一形态，是原虫的感染型。滋养体是寄生形式，寄生于肠腔和结肠壁中，以二分裂法繁殖，无氧条件下生长最好，需细菌或其它组织才可生存，在体外不能增殖。包囊被吞噬后在回肠下部和盲肠去包囊，成为小滋养体。大多数无症状感染者体内阿米巴原虫以小滋养体形式存在。小滋养体直径约10～20μm，运动迟缓，以吞噬细菌为主，因其不侵犯肠壁，仅寄生于肠腔，而称肠腔型滋养体。小滋养体随食物残渣向结肠远端运送，在肠腔中逐渐形成包囊，随粪便排出体外。肠蠕动加快时（包括应用导泻药），不成形的粪便中可有小滋养体排出体外。小滋养体即包囊前期，是大滋养体和包囊的中间过渡类型。
发生侵袭性病变时，侵入组织的阿米巴原虫形态和习性发生明显变化，体积增大，直径可达30～4μm，活动性强，光镜下可见虫体伪足的定向活动，内胞浆中除核和各种食泡外，常有被吞噬的红细胞、组织碎屑和细胞碎片，是识别大滋养体的重要标志。大滋养体是其致病型，常见于急性期患者的粪便和病灶组织中，故又称组织型滋养体，排出体外后迅速死亡医学|教育网搜集整理。
正常情况下，原虫以包囊形式排至体外，包囊约10～15μm大小。未成熟的包囊有一个核、糖原空泡和染色小体，随着逐渐成熟，变为四个核，其它成份逐渐消失。包囊具有保护性外壁，对外界环境抵抗力较强，如饮水消毒所含余氯及胃酸不能将其杀灭，条件合适时可存活2个月，并能在不同的pH和渗透压下生存，但干燥或冰冻情况下存活数日，60℃时仅存活10分钟。
溶组织阿米巴有4种糖酵解酶：磷酸葡萄糖变位酶、葡萄糖磷酸异构酶、苹果酸辅酶Ⅱ氧化还原酶、己糖激酶。根据阿米巴原虫的同工酶谱分析，有22种类型。不同酶谱的虫株毒力、溶解组织能力不同。同工酶谱受遗传基因控制，具有明显而稳定的差异，是虫株毒力的重要标记。致病株与非致病株有不同的基因组，可以用分子生物学技术加以区分。携带者体内的虫株一般无毒力，约10%感染者所带虫株呈有毒力的酶谱，其中Ⅱ型毒力最强，可引起侵袭性病变。最近有人提出，将非致病性溶组织阿米巴命名为dispar溶组织阿米巴。
（一）传染源病人与带虫者是重要传染源，其中急性痢疾患者排出的滋养体离体后很快死亡，即使吞食后也易为胃酸杀灭，因此在传播疾病上意义不大。慢性患者或无症状的包囊排出者是本病的重要传染源，带包囊的饮食业工作者在流行病学上尤有重要意义。
（二）传播途径大多由吞入污染包囊的食物和水而感染。污染的手、苍蝇、蟑螂等可携带包囊而传播疾病。水源污染可引起地方性流行。生食被人粪污染的蔬菜瓜果亦易得病。儿童中可能有直接传播。少数情况下，滋养体可直接侵入皮肤粘膜而发病。
（三）易感者各年龄组人群普遍易感。感染后即使有高滴度抗体出现，也无保护作用，重复感染十分常见。
本病分布遍及全球，以热带和亚热带地区为高发区，毒力较强的虫株也集中于这些地区，呈稳定的地方性流行，感染率与社会经济水平、卫生条件、人口密度等有关。如温带发达国家感染率为0～10%，热带发展中国家则可达50%以上，在寄生虫性疾病致死者中名列第三。随着国际交往增多，对旅游者构成威胁。农村患者多于城市，夏秋季发病较多，男多于女，典型的年龄曲线高峰在青春期或青年期。多呈散发性，水源性流行偶有发生。同性恋者明显高于普通人群。我国近年来急性阿米巴痢疾和肝脓肿病例，除个别地区外，已较少见，某些地方调查感染率不到10%.
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