为了评价海马-穹窿环路变化的相关性及对认知功能损伤的预测作用，该研究纳入102名平均年龄为73岁且认知功能正常的志愿者，并进行为期4年的随访。每年对患者进行评估，包括血管风险评分、神经学和神经心理学测试及头颅感兴趣区的MRI检查。在研究期间，18名志愿者出现轻度认知功能障碍，2名诊断为阿尔兹海默病。
Fletcher及其同事发现，在多因素模型中，穹窿体积萎缩、较高的穹窿轴向弥散系数及年龄分别可将认知功能下降的风险提高53%、25%及15%.
在单因素回归分析中，海马体积和穹窿白质体积（r=0.41，P<0.001）及各向异性分数（r=0.30，P=0.002）相关。穹窿体积与左侧海马CA1区（r=0.23，P=0.02）及右侧海马CA1区（r=0.29，P=0.002）同样相关。然而，未发现穹窿体积与全部脑组织白质信号强度或血管风险评分之间存在相关性。
在多元回归分析中，包括年龄、性别、海马、穹窿弥散系数及血管风险等各项因素中，虽然穹窿各向异性分数似乎存在相关趋势，但只有海马总体积与穹窿白质体积显著相关（P=0.02）。研究也发现，白质的损伤可能比灰质更能提示认知功能的下降。
研究者将穹窿的改变与认知功能下降之间的相关性描述为“貌似可信”，他们也承认，需要进一步的研究提供更多充分的证据来证实这些发现。
研究者解释：“海马与穹窿联合变性的机制可能包括早期阿尔兹海默病相关的海马神经元胞体损伤导致穹窿轴突继发华勒样变性，少突胶质细胞β淀粉样变引起中毒效应导致轴突损伤，进而引起继发性胞体损伤。医学`教育网搜集整理”
研究者解释，一般认为较高的轴向弥散系数反映了白质的完整性，但是在该研究中，弥散系数提高与认知损害相关。“可能的解释为，在轴突损伤过程中，轴向弥散系数首先降低是由于轴突损伤，随即增高是由于小胶质细胞清除了阻碍水分子弥散的轴突碎裂片段。”
该研究局限性包括认知功能下降例数较少及手工绘制海马感兴趣区。
