自报道萝芙木衍生物致50岁以上女性患乳腺癌风险增加以来，降压药物是否导致癌症风险增加一直饱受争议。
大量的前瞻性干预试验和病例对照研究都致力于探讨两者的相关性。但是所得结果是降压药物治疗与癌症风险增加并无确切的相关性。该结论可能与研究随访时间较短或高血压本身即是癌症危险因素所致混杂效应有关。
近年，相继发表在《柳叶刀。肿瘤学》杂志的两项Meta分析一致表明，降压药物与癌症风险增加有一定相关性。
美国Bangalore等通过Pubmed、Embase和Cochrane临床对照试验资料库，检索对降压药物治疗至少随访1年的随机对照试验，纳入70项随机对照试验（148个对照组）、共计324168例受试者，应用的降压药物包括血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。B受体阻滞剂、钙拮抗剂（CCB）和利尿剂。
采用直接比较荟萃、多重比较荟萃和试验序贯评价常用降压药物与癌症风险的相关性。结果表明，ARB与ACEI联合治疗可显著增加患者的癌症风险。
2010年发表于《柳叶刀》杂志的一项美国研究对数项相关随机对照临床试验进行Meta分析，旨在评价ARB类降压药物使用与癌症发生率的关系。
结果提示，与对照组相比，ARB治疗组的癌症风险增加明显（6.0%与7.2%）。对实体器官癌症患者进一步实施分层分析表明，相比对照组，ARB治疗组仅肺癌发生率稍高（0.7%与0.9%）医学|教育网搜集整理。
ARB是一类广泛应用的降压药物。第一代ARB洛沙坦于1995年用于临床，随后缬沙坦、厄贝沙坦、奥美沙坦和坎地沙坦等广泛应用于临床。ARB可通过阻断血管紧张素1型（ATI）受体激活从而降低血压。
体外实验表明，肾素-血管紧张素系统可调节细胞的增殖、肿瘤的生长以及血管生成和转移。现有证据显示，ARB可选择性阻断AT1受体，同时反馈性间接激活AT2受体使AT2受体水平升高，而这将刺激可导致体内肿瘤的血管生成增加。但是，这一体外实验观察结果与ARB引起人类癌症风险的确切相关性，以及ARB导致癌症风险增加的机制至今仍不得而知。
