人体组织的老化主要受遗传控制。近年来老年医学的研讨日益受到注重，已提出了多种有关衰老的学说。牙髓与人体其它组织一样，随年龄增加也会发作老化（即增龄性变化）。本文主要就增龄惹起的牙髓构造与组成的退行性改动进行综述。
一、牙髓腔减少随着年龄增加，牙髓腔逐步减少，这是由于继发性牙实质堆积所致，这种堆积最终可招致牙髓腔的闭塞。不同组别的牙齿、牙实质的堆积方式有所不同，上前牙的堆积主要呈现在舌侧壁、切端和髓腔壁，而磨牙中牙实质主要堆积在髓室底。继发性牙实质随年龄增加而逐步变得不规则，牙实质小管减少。经过X线片及扫描电镜的研讨显示：在前牙髓腔，特别是根管随年龄增加表现为近远中向缩窄，唇舌向变化不分明，牙实质小管密度唇舌侧髓壁高于近远中向，上切牙高于下切牙，以根管中部向根尖方向逐步减少。这种招致髓腔减少的牙实质在60～70岁后大量堆积。继发性牙实质的堆积量及髓腔的变化可以作为年龄评价的参数之一。Prapanpoch等依据不同分值系统测量牙实质堆积，其与年龄的相关系数约为0.6，其中按Woods分值系统计算的相关系数最高（r=0.59～0.74）。用回归剖析法将髓腔长度与根长，髓长与牙长等比例作统计剖析，也可得出其与牙龄的相关性。在法医学和考古学方面可依据髓腔的变化断定其牙龄。
二、细胞成份减少在牙髓老化进程中，细胞数质变化最为分明，每相隔10岁细胞数就有统计学差别，40岁末的细胞数大约只要20岁的一半，60岁末的细胞数只要20岁的14.3%.1.成纤维细胞：成纤维细胞是牙髓中的主要细胞，又称牙髓细胞，电镜下有丰厚的粗面内质网和线粒体及其它发育良好的细胞器，标明其在胶原分解中十分活泼。年轻者的牙髓细胞所占比例较胶原纤维大，在较衰老的组织中，细胞成份减少，纤维成份增多。增龄惹起的成纤维细胞数目减少能够是循环低下形成的。老化的成纤维细胞内的细胞器如粗面内质网、线粒体等变小，高尔基复合体少见。随成熟度的增加，医学|教育网搜索整理成纤维细胞对氧的摄取量减少。2.造牙实质细胞：造牙实质细胞是牙髓中高度分化的细胞，主要功用是构成牙实质。随着年龄增加，造牙实质细胞呈现退行性变，电镜下可见老年人造牙实质细胞中有较多空泡、萎缩、局部或全部细胞消逝。朱世柱等用透射电镜察看青幼组和老年组大鼠牙髓的超微构造，后果标明，青幼组造牙实质细胞呈长梨形假复层陈列，胞核位于基底部，内含大量常染色质，唯核膜处有少量异染色质，线粒体呈圆形或椭圆形，嵴丰厚，相邻造牙实质细胞间有狭隘间隙。老年组中造牙实质细胞由高变矮，陈列层次减少，核呈现凹陷或切迹，内含大量异染色质，胞浆内细胞器分明减少，线粒体水肿，嵴断裂，空泡化；高尔基复合体扁平囊减少，变短，最后消逝，造牙实质细胞突起减少，普遍变性钙化，相邻细胞之间间隙扩展。严重衰老牙髓中有的造牙实质细胞消逝，幸存者外形极不规则，胞浆细胞器消逝，代以大量空泡，细胞间衔接松解成为单个散在细胞。
三、细胞间质退步细胞间质包括纤维和基质，在衰老进程中，细胞成份逐步减少，而纤维的量相对增多，组织学检查发现老年牙髓较年轻牙髓嗜银纤维和胶原纤维的数量与粗度都相对增加，这是由于牙髓体积不时减少的缘故，Hillmann等经过免疫荧光显微镜、共焦激光扫描电镜等办法检测发现Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ及Ⅵ型胶原纤维在各年龄组均存在。随年龄增加，Ⅰ型胶原纤维束增多且增粗，Ⅲ、Ⅴ型和Ⅵ型网状胶原细纤维逐步被粗纤维所取代，且在老年牙髓可见粗纤维束的聚集景象。但是也有人以为由于老年牙髓中成纤维细胞明显减少，不能够再发生更多的胶原纤维，这种纤维增多是先前较小的纤维聚集和血管神经退步后残留的结缔组织鞘所致。还有作者揣测这种增加与代谢妨碍有关，因衰变的胶原纤维是由造牙实质细胞肃清的，牙衰老时该细胞退步，消弭功能下降或消逝，从而招致老化胶原纤维的大量集聚。
在增龄变化中，牙髓基质最多呈现的退变是矿物质的堆积即发作钙化。许多研讨证明增龄引起养分不良性矿化的增加，并提示循环妨碍能够是起始要素。钙化按其大小可分为髓石和弥散性钙化，髓石是髓腔中较大的，界线清楚的矿化物，可被X线片显示，以往依据髓石的内部构造将其分为真性髓石和假性髓石，真性髓石由牙实质组成，四周有牙实质细胞盘绕，假性髓石由即将矿化的，正在发作退行性变的牙髓细胞构成。Hillmann等以为传统分类法不应再沿用，由于多数钙化都是由含有小管的牙实质和无小管的钙化物共同构成。光镜和扫描电镜检查发现髓石的构造由同心圆陈列的胶原纤维和羟磷灰石结晶组成。由于钙化物随年龄逐步增多，牙髓组织基质发作构造变化能够也参与髓石构成。
弥散性钙化主要见于根管区，沿有机大分子和血管外周散布。最初他们可发作在血管壁、结缔组织和神经四周，像细小的针状体，经过相互溶合而增大。弥散性钙化没有固定构造，多数作者以为它不随年龄增加而变化。钙化常惹起一些病理变化，位于神经附近的髓石可压榨神经发生痛感，髓石压榨血管使血流受阻可招致牙髓组织萎缩。
四、血管、神经的增龄性改动牙髓血管神经均经过根尖孔进入牙髓。随着根尖部继发性牙实质的不时堆积，根尖孔逐步减少，影响了牙髓的血供和神经支配。严重衰老的牙髓，这种堆积几乎可完全阻断对牙髓的血供。文玲英等［13］研讨显示：牙髓中心的血管密度随年龄而减少，30岁以下的血管数量是50岁以上的3～4倍，相隔20岁之间的牙髓血管数值差别非常明显。马琦等［16］用酶组织化学技术研讨牙髓血管酶活性的增龄性改动，后果显示，从31岁以后，牙髓组织和牙髓血管的代谢才能下降，各种生理功用降低，尤以50岁以上更明显。随年龄增加，造牙实质细胞层下方毛细血管减少，酶活性下降，细胞间毛细血管消失。 牙髓神经的增龄性变化可表现为神经纤维减少，散布稀疏，神经纤维自身及髓鞘发作进行性矿化等［2，17］。牙髓中主要的神经在Aδ到C纤维之间的范围，老年牙髓显示细Aδ纤维缺失，直径0.1～0.25μm的C纤维大量存在，直径0.5～1μm的无髓纤维也较年轻牙髓减少。无髓神经纤维直径的对数变化与受试者年龄间为线性关系，年龄越大，直径下降的C纤维数量越多，老化进程中无髓神经纤维直径减小是代谢才能下降所致［18］。 人体组织老化发生的缘由已有多种学说，如损耗学说、数学学说、胶原学说等［2］。
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