筋膜间室综合征的发病机理思维导图

青烟

2023-02-16

浏览量: 0

临床医学理论

外科学

筋膜间室综合征

外科学

不论引起本征的病因及部位如何，间室内压力增高是发生筋膜间室综合征的基本因素。正常筋膜间室内的压力经测定约为0～8mmHg，近年来观察表明，组织内压力较动脉舒张压低10～30mmHg时，即已达小动脉闭合的临界压力，如伤员血低，则组织内压力稍有升高，即可影响组织灌注。

树图思维导图提供《筋膜间室综合征的发病机理》在线思维导图免费制作，点击“编辑”按钮，可对《筋膜间室综合征的发病机理》进行在线思维导图编辑，本思维导图属于思维导图模板主题，文件编号是：fdb0838d5e8f54a08f958e92f57cd2ee

思维导图大纲

相关思维导图模版

筋膜间室综合征的发病机理思维导图模板大纲

不论引起本征的病因及部位如何，间室内压力增高是发生筋膜间室综合征的基本因素。

正常筋膜间室内的压力经测定约为0～8mmHg，近年来观察表明，组织内压力较动脉舒张压低10～30mmHg时，即已达小动脉闭合的临界压力，如伤员血低，则组织内压力稍有升高，即可影响组织灌注。实验表明，当血压和血管张力正常，使组织内血循停止的压力在前臂为64mmHg ，小腿55mmHg，即组织内压力升到40～60mmHg时，即可使组织微循环减慢或停止。

当肢体筋膜间室内组织损伤时，由于肌肉神经及血管等处于闭合的筋膜间室内而受累，当外部压力解除后，较大的血管可能恢复血循环，局部血循环可以重建，但毛细血管和微循环可能遭到损害，组织间隙内通透性增加，肌肉组织发生缺血、医学教|育网搜集整理水肿，筋膜间室内压力升高，当压力升高到一定程度时，肌肉组织的循环发生障碍，毛细血管压增加，小静脉回流受阻，小动脉灌注压力降低，进一步发展则小动脉闭塞，组织液大量渗出，筋膜间室内压力更进一步升高，形成一个恶性循环，筋膜间室内的肌肉、神经及小血管造成缺血性坏死。这就是急性筋膜间室综合征发生的病理机转。随着血浆丢失，筋膜间室内钾离子释出，肌红蛋白同时亦释出，酸性产物及有毒性物质亦大量释放。这此有毒物质通过局部循环的再建和侧枝循环，进入全身循环的血液中，使血液中pH值降低，而尿液亦发生酸性化，使肌红蛋白沉淀，肾小管发生阻塞，而造成急性肾功能衰竭，称之为挤压综合征。

造成急性肾功能衰竭的机理除上述肌肉缺血和坏死的因素外，还有肾脏本身的缺血和坏死，其主要原因为创伤后引起周身应激状态下反射性血管痉挛的全身反应。挤压伤特点是肌肉坏死后，对脑垂体、交感神经的反射，而使肾上腺素、乳酸等亲血管活性物质对肾脏微循环调节产生重要影响，使肾脏微血管发生强烈而持续的反射性痉挛收缩，导致肾缺血、肾是质水肿，肾小球滤过降低，同时又使肾缺血加重。由于液体和尿液酸度增加，肌红蛋白更易于在肾小管内沉积，造成阻塞和毒性作用，尿量减少甚至尿闭，最后促使肾功能衰竭。

挤压伤后是否出现筋膜间室综合征与挤压综合征，与受压的部位、面积、强度、受压肌群多少及受压时间长短有密切关系。一般缺血30分钟即可出现神经功能异常，完全缺血12～24小时则发生永久性神经功能障碍。肌肉缺血2～ 4小时可以出现机以改变，完全缺血12小时则出现坏死。

一般的挤压综合征，必然要经过急性筋膜间室内压升高，造成肌肉缺血坏死，和周身应激反应性肾缺血。如果挤压伤员虽然严重，导致肢体缺血坏死，而肾功能正常，仍称为筋膜间室综合征。只有出现肌肉坏死、肌红蛋白血症和肌红蛋白尿、高血钾、急性肾功能衰竭等特征时，才称为挤压综合征患者常死于高血钾症、尿毒症或继发感染引起的败血症。

思维导图：城市设计领域的实地调查方法