肺炎链球菌肺炎解析思维导图

琴瑟如你

2023-02-16

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临床医学理论

内科学

肺炎链球菌肺炎

肺炎发病机制

肺炎病理

肺炎链球菌肺炎解析： 1.病原体肺炎链球菌（streptococcus pneumoniae）为链球菌科医|学教育网搜集整理、链球菌属细菌，革兰染色阳性。它不产生内、外毒素，其致病性主要是荚膜的侵袭作用。根据荚膜抗原性，肺炎链球菌已分出86个血清型，成人致病菌以1～9型居多，其中第3型毒力最强；而儿童多为6、14、19及23型。

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思维导图大纲

1.病原体

肺炎链球菌（streptococcus pneumoniae）为链球菌科医|学教育网搜集整理、链球菌属细菌，革兰染色阳性。它不产生内、外毒素，其致病性主要是荚膜的侵袭作用。根据荚膜抗原性，肺炎链球菌已分出86个血清型，成人致病菌以1～9型居多，其中第3型毒力最强；而儿童多为6、14、19及23型。

2.发病机制和病理

肺炎链球菌表面蛋白和人鼻咽部上皮细胞表面受体结合而粘附和定植于上呼吸道。其肺炎多由吸人鼻咽部定植菌所致。细菌在肺泡繁殖并引起炎症浸润和渗出，肺泡渗出液中细菌经Kohn孔向毗邻肺泡和细支气管扩散。病变常始于肺周围部分，逐渐向中央部分扩展。由于叶段间胸膜的阻隔作用，病变多呈叶段分布。典型病理变化分为充血期（早期）、红色肝样变期（中期）、灰色肝样变期（后期）和消散期。但各期病变可在一个病理标本同时见到，其外层呈现充血水肿，中层为红色肝样变，内层为灰色肝样变。肺炎链球菌一般不引起肺组织结构破坏，病变消散后通常不留痕迹。少数患者因免疫机制不全，肺泡内渗出的纤维蛋白吸收不完全，导致消散延迟，极少可演变成机化性肺炎。

3.临床表现

肺炎链球菌肺炎患者发病前常有淋雨受凉、过度疲劳、醉酒、上呼吸道病毒感染史。典型临床表现为急起高热，寒战，咳嗽，咳痰，呼吸急促和胸痛。体温升高前可有寒战，随之高热，达39—40℃，呈稽留热型，伴头痛、衰弱、全身肌肉酸痛。脉率相应增速。咳嗽始为干咳，之后出现脓痰，典型铁锈色痰现已相当少见，有时痰带血丝或小血斑。气促与病变范围较广、高热以及基础肺功能减退有关。胸痛相当常见，在深呼吸或咳嗽时加重，下叶肺炎刺激膈胸膜，疼痛放射至肩部或下腹部，后者易误诊为急腹症。体检患者呈急性病容，呼吸浅速，鼻翼扇动，发绀，口角可出现疱疹。胸部体征视病变范围而异，大叶病变时有典型肺实变体征。

累及胸膜时可有胸膜摩擦音。患者基础状况不同，肺炎链球菌肺炎的表现有很大差异。老年人病情常较隐匿，呼吸道症状偏少，而神经、循环和消化系统症状相对多见。脾切除者罹患肺炎链球菌肺炎病情常呈激进型，可在12—18小时内死亡。

4.诊断

肺炎链球菌肺炎的诊断参考社区发病、典型临床表现、X线呈叶段实变、实验室检查白细胞总数及中性粒细胞增高、C－反应蛋白升高等可大致建立临床诊断。标准的病原学诊断依据是血液、胸液和防污染下呼吸道标本培养分离到本菌。合格痰标本涂片见到典型的成对或短链状排列的G+球菌有重要诊断价值。尿对流电泳检测肺炎链球菌荚膜抗原亦是非常有用的补充诊断技术。

5.治疗和预防

肺炎链球菌治疗上一个重要的考虑是其耐药问题。自20世纪90年代以来肺炎链球菌对青霉素、大环内酯类、SMZco等耐药日渐增加，现已成为全球性威胁。在我国其耐药率近年来增长亦很快。肺炎链球菌耐药与其临床预后关系的研究表明，仅在高水平耐药（青霉素MIC≥4μg/ml）时才影响预后。因此目前推荐凡青霉素MIC≤2μg/ml的敏感和中介菌株感染仍可选择高剂量青霉素G、阿莫西林、氨苄西林或头孢菌素中的头孢丙烯、头孢呋辛、头孢曲松、头孢噻肟以及头孢泊肟等对肺炎链球菌有良好抗感染活性的口服二、三代头孢菌素。在近3个月内应用过β内酰胺类的患者可选用喹诺酮类。高水平耐药株感染应选用万古霉素。疗程持续至体温正常后3～5天，不必使用过长疗程，但总疗程不短于5天。其他支持治疗和对症处理亦属重要，特别是在重症肺炎患者，应保证有效的呼吸循环支持。接种多价肺炎链球菌疫苗是被推荐的有效预防措施。

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