医学免疫学（人体防御体系）思维导图
U476403715
2024-12-17
人体医学
免疫学科
人体器官
人体免疫学学科介绍相关内容讲解
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思维导图大纲
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绪论
防御体系研究的发展简史
免疫的定义
免疫是指机体免疫系统识别和清除抗原性异物，实现免疫防卫，维持机体内环境平衡和稳定的生理功能
经验时期
科学时期
白喉抗毒素开创了免疫血清疗法的先河
克隆选择学说
现代时期
免疫系统的基本功能
免疫防御
防止病原体入侵和清除已入侵的病原体及其代谢产物等抗原性产物
免疫稳定
机体内衰老损伤的细胞不断被免疫功能清除，以维持机体内环境的平衡与稳定
免疫监视
机体免疫功能随时监视、控制和清除体内出现的因基因突变而发生的肿瘤细胞和携带病毒基因的靶细胞
免疫应答的种类及特点
固有免疫（非特异性免疫/先天性免疫应答）
定义
人类在长期的种系发育和进化过程中逐渐形成的天然防御过程
特点
生来就有，可遗传
人人都有，无明显个体差异
无需抗原激发，作用迅速而稳定
无抗原特异性，无免疫记忆，无克隆扩增
发挥早期免疫防御作用
组成
屏障结构、吞噬细胞、体液和组织中的抗感染因子
适应性免疫（特异性免疫应答）
定义
个体出生后，在生活过程中与病原体及其毒性代谢产物等抗原性物质解除后产生或预防接种后获得
特点
后天获得，不可遗传
需抗原激发，作用缓慢
有明显个体差异
具有抗原特异性，具有免疫记忆性，必须经过克隆扩增
具有耐受性
发挥晚期免疫防御功能
组成
体液免疫和细胞免疫
免疫系统的构成
免疫器官
中枢免疫器官（中枢淋巴细胞）
免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所
骨髓
B细胞发育成熟
造血微环境
主要由造血细胞、基质细胞以及大量脂肪组织组成
功能
各类血细胞及免疫细胞发生的场所
B细胞和NK细胞分化成熟的场所
体液免疫应答发生的场所（再次发生体液免疫应答和产生抗体）
胸腺
T细胞分化、发育和成熟
结构
皮质
主要是未成熟T细胞
浅皮质区
深皮质区
髓质
胸腺小体（哈索尔小体）
微环境
主要由胸腺基质细胞、细胞外基质及局部活性因子组成，决定T细胞增殖分化和选择性发育
功能
T细胞分化、成熟的场所
免疫调节作用
自身耐受的建立与维持
自身反应性T细胞→通过TCR（抗原识别受体）→与MHC复合物（自身抗原肽）结合→启动细胞凋亡
外周免疫器官
成熟淋巴细胞（T、B）定居的场所，淋巴细胞接受外来抗原刺激发生免疫应答的部位
淋巴结
广泛分布于非粘膜部位的淋巴通道汇集处
结构
皮质区
浅皮质区
B细胞定居的场所，称为非胸腺依赖区
深皮质区（副皮质区）
位于浅皮质区与髓质区之间，T细胞定居的场所，称为胸腺依赖区
髓质区
髓索
淋巴细胞组成（主要B细胞和浆细胞）
髓窦
富含巨噬细胞
功能
T、B细胞定居的场所（T：75% B：25%）
免疫应答发生的场所
参与淋巴细胞再循环
过滤作用
脾脏
人体最大外周免疫器官，结构上没有淋巴管和淋巴窦，但含有大量血窦
结构
白髓
致密淋巴组织
淋巴鞘（PALS）
密集T细胞、少量树突状细胞与巨噬细胞
脾小结
B细胞区
边缘区
白髓与红髓交界的狭窄区，内含T、B与巨噬细胞
红髓
脾索
主要含B细胞、浆细胞、巨噬细胞和树突状细胞
脾血窦
充满血液，有巨噬细胞
功能
T、B细胞定居的场所
免疫应答发生的场所
合成生物活性物质
过滤作用
粘膜相关淋巴组织（MALT）
组成
肠相关淋巴组织
派尔集合淋巴结
肠系膜淋巴结
上皮内淋巴细胞
呼吸道黏膜淋巴组织
鼻相关淋巴组织（NALT）
支气管相关淋巴组织（BALT）
泌尿生殖道黏膜免疫组织
功能
参与黏膜局部免疫应答
产生分泌型IgA（SIgA）
淋巴细胞归巢与再循环
归巢
淋巴细胞表面黏附分子（归巢受体）与特定组织HEV表面相应的黏附分子相互决定该细胞的去向
再循环
淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官和组织间反复的循环过程（80%T细胞，其次B细胞）
生物学意义
机体内淋巴细胞分布更合理
淋巴组织内淋巴细胞得到不断补充
增加淋巴细胞与APC（抗原提呈细胞）接触机会
形成有机整体，传递免疫信息
免疫分子
抗原（Antigen，Ag）
定义
所有能激活和诱导免疫应答的物质，通常指能被TCR、BCR识别及结合，激活T、B细胞增殖分化，产生免疫应答效应的物质
特性
免疫原性
抗原能刺激机体产生免疫应答
免疫反应性
抗原能与其诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的能力
抗原特异性
抗原表位的概念
抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团
抗原表位的类型
顺序表位/线性表位
构象表位
共同抗原与交叉反应
影响抗原免疫原性的因素
抗原分子的理化与结构性质
异物性
化学属性
分子量
分子结构
分子构象
易接近性
物理状态
宿主的特性
抗原进入机体的方式
抗原的分类
※根据诱生抗体时是否需要Th细胞辅助分类
胸腺依赖性抗原/T细胞依赖性抗原（TD-Ag）
胸腺非依赖性抗原/T细胞非依赖性抗原（TI-Ag）
根据抗原与机体的亲缘关系分类
异嗜性抗原
异种抗原
同种异型抗原
自身抗原
独特性抗原
根据抗原是否在抗原提呈细胞内合成分类
内源性抗原
外源性抗原
其他分类
非特异性免疫刺激剂
超抗原
佐剂
预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答的非特异性免疫增强物质
丝裂原/有丝分裂原
可导致细胞发生有丝分裂
抗体（Antibody，Ab）
介导体液免疫的重要效应分子，能与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白（Ig）
抗体的结构
抗体的基本结构是由两条完全相同的重链和两条完全相同的轻链经二硫键连接的呈“Y”形的单体分子
重链（H链）
μ链
IgM
γ链
IgG
α链
IgA
δ链
IgD
ε链
IgE
轻链（L链）
可变区（V区）
氨基酸的排列顺序与构型变化较大
重链：VH
轻链：VL
骨架区
4个：FR1、FR2、FR3、FR4
恒定区
重链：CH
轻链：CL
铰链区：HR
位于CH1和CH2之间，有利于“Y”形两臂与不同距离的抗原表位结合
IgM、IgE无铰链区
IgG1、IgG2、IgG4、IgA铰链区较短
IgG3、IgD铰链区较长
一般特性
单体Ig
血清中含量多、半衰期长、分布广泛
抗感染的主要抗体
IgM
抗体的辅助成分
J链
5个IgM单体由J链连接成五聚体
2个IgA单体由J链连接成二聚体
IgG、IgD、IgE无J链
分泌片
分泌型IgA（SIgA）的辅助成分
抗体分子的水解片段
木瓜蛋白酶水解片段
胃蛋白酶水解片段
F（ab'）2片段被广泛用于生物制品
抗体的功能
特异性识别或结合抗原
主要是V区
B细胞膜表面IgM和IgD等构成B细胞的抗原识别受体（BCR）
激活补体
IgM激活能力最强，IgG1和IgG3次之，IgG2最弱
结合Fc受体
调理作用
特异性IgG“桥联”作用，促进吞噬细胞对细菌的吞噬
抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC作用）
IgG类抗体通过其Fc段与NK细胞（介导ADCC的主要细胞）结合，增强对靶细胞的直接杀伤作用
介导Ⅰ型超敏反应
IgE的Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞结合
穿过胎盘和粘膜
IgG是人类唯一可通过胎盘的免疫球蛋白
SIgA可被转运到呼吸道和消化道粘膜表面，是机体黏膜局部抗感染的重要效应分子
各类抗体的特点与功能
IgG”主力军“
免疫效应作用
调理作用
ADCC
激活补体（IgG1、2、3）
通过胎盘
中和作用
IgM“先头部队”
血清IgM的结构特点
五聚体
分子量最大
合成时间：是最早合成的Ig
个体发育中——最早产生
初次免疫应答——最早产生
含量低，在体内维持时间短，消失快
免疫效应作用
激活补体（能力最强）
早期抗感染
免疫学诊断（宫内感染、近期感染指标）
膜结合型IgM（mIgM）是BCR（B细胞抗原受体）的主要成分
人类ABO天然血型抗体为IgM
有CH4，无铰链
IgA”边防军“
分子组成与分布
血清型IgA：单体分子
分泌型IgA（SIgA）：二聚体
SIgA免疫效应作用
参与黏膜局部反应
婴儿从母乳中获得SIgA是最重要自然被动免疫
IgD
膜结合型IgD（mIgD）是B细胞分化成熟的标志
成熟B细胞
同时表达mIgM和mIgD
未成熟B细胞
仅表达mIgM
活化B细胞/记忆B细胞
mIgD逐渐消失
IgE
合成与分布
黏膜下淋巴组织中浆细胞分泌、血清含量最少的Ig
特性
单体分子
有CH4、无铰链区
对肥大细胞、嗜碱性粒细胞有亲嗜性
意义
与Ⅰ型超敏反应有关
参与机体抗寄生虫感染
人工制备的抗体
多克隆抗体（pAb）
单克隆抗体（mAb）
单一杂交瘤细胞，针对某单一抗原表位
结构均一
特异性强
纯度高、效价高、少或无血清交叉反应
制备成本低
基因工程抗体
补体系统
补体系统的组成、命名、合成和理化性质
补体系统的组成
补体固有成分
C1~C9、B因子D因子P因子、MBL、MASP
补体调节蛋白
C1抑制物、血浆中的I因子、H因子
补体受体
CR1、C3aR、CR5
补体系统的命名
补体的生物合成及理化性质
大部分肝细胞合成，小部分由巨噬细胞、小肠上皮细胞以及脾细胞产生
补体性质极不稳定
补体激活途径
经典途径
启动（识别）阶段
活化阶段
膜攻击阶段
旁路途径
过程：C3→（蛋白酶水解作用）→C3b→（进入液相后被I因子灭活）→Bb与C3b结合成C3转化酶
凝集素途径（MBL途径）
补体激活的调节
补体的自身调控
补体调节蛋白及其功能
调控经典及凝集素途径的C3转化酶和C5转化酶
调控旁路途径的C3转化酶和C5转化酶
针对MAC的调节机制
补体激活的放大
补体的生物学功能
细胞毒作用（溶菌、溶细胞效应）
形成MAC
调理作用
C3b、C4b、iC3b直接结合细菌或其他颗粒性物质表面
清除免疫复合物
C3b与CIC结合后黏附于具有CR1的某些淋巴细胞、红细胞上
炎症介质作用
过敏毒素作用
C5a、C3a、C4a
趋化作用
C3a、C5a、C5b67
补体系统与疾病
补体的遗传缺陷
血清补体水平与临床疾病
细胞因子
定义
由免疫细胞及组织细胞分泌的、在细胞间发挥调控作用的一类小分子可溶性多肽，通过结合相应受体调节细胞生长、分化和调控免疫应答
细胞因子的共同特点
细胞因子的基本特点
小分子蛋白质
可溶性
高效性，较低浓度下具有生物活性
通过结合细胞表面相应受体发挥生物学效应
可诱导产生，半衰期短
效应范围小，绝大多数为近距离发挥作用
细胞因子的作用方式
自分泌方式
T细胞产生IL-2刺激T细胞自身生长
旁分泌方式
DC细胞产生IL-2刺激邻近的T细胞分化
内分泌方式
肿瘤坏死因子在高浓度时可通过血流作用于远处的靶细胞
细胞因子的功能特点
多效性
IL-4刺激B细胞、胸腺细胞和肥大细胞均发生增殖分化
重叠性
IL-2、IL-7、IL-14均可刺激T细胞增殖
协同性
IL-5可增强IL-4诱导B细胞分泌的抗体类别向IgE转换
拮抗性
IFN-γ可阻断IL-4诱导B细胞分泌的抗体类别向IgE转换
网络性
形成细胞因子网咯，维持免疫系统平衡
细胞因子的分类
白细胞介素
集落刺激因子
干扰素
肿瘤坏死因子
生长因子
趋化因子
细胞因子受体
IL-2R
细胞因子的免疫学功能
介导固有免疫
调节适应性免疫应答
刺激造血
诱导细胞凋亡、直接杀伤靶细胞
促进创伤的修复
细胞因子与临床
白细胞分化抗原和黏附分子
主要组织相容性复合体及其编码分子
人类MHC结构及其遗传特性
经典的HLAⅠ类和Ⅱ类基因
免疫功能相关基因
编码补体成分的基因
抗原加工相关基因
人类MHC的遗传特点
多态性
HLA分子
HLAⅠ：提呈内源性抗原肽、CD8结合、对CD8+T细胞（CTL）识别起限制作用、8-10个氨基酸残基
HLAⅡ：提呈外源性抗原肽、CD4结合、对CD4+T细胞（Th）识别起限制作用、13-17个氨基酸残基
HLA分子与抗原肽相互作用
免疫细胞
T淋巴细胞
T细胞的分化发育及TCR重排
T细胞在胸腺中的发育
淋巴样干细胞→祖T细胞（pro-T）→前T细胞（pre-T）→未成熟T细胞→成熟T细胞
CD4-CD8-的双阴性细胞阶段（DN）：pre-T以前的细胞。pro-T开始重排TCR基因
CD4+CD8+双阳性细胞阶段（DP）：DP的pre-T细胞停止增殖，开始重排α基因，成功表达未成熟T细胞
CD4+CD8-或CD4-CD8+单阳性细胞阶段（SP）：经阴性选择成为成熟T细胞
T细胞发育过程中的阳性选择
T细胞发育中的阴性选择
T细胞的主要表面分子
TCR-CD3复合物
共受体CD4和CD8
共刺激分子
CD28、CTLA-4、CD40L、CD2、PD-1、LFA-1和ICAM-1
丝裂原受体及其他表面分子
T细胞亚群及其功能
B淋巴细胞
B细胞的分化发育
BCR的基因机构与重排
抗原识别受体多样性产生的机制
组合多样性、连接多样性、体细胞高频突变
B细胞分化发育的抗原非依赖期
祖B细胞
前B细胞
未成熟B细胞
成熟B细胞
B细胞分化发育的抗原依赖期
浆细胞、记忆B细胞
B细胞发育过程中的阴性选择
B细胞的表面分子及其作用
B细胞抗原受体复合物：mIg和Igα/Igβ组成的异二聚体，前者识别结合抗原、后者转导抗原活化信号
B细胞共受体
CD19/CD21/CD81
共刺激分子
CD40、CD80和CD86、黏附分子
B细胞的分类
根据所处的活化阶段分类
根据是否表达CD5分子分类
B1细胞和B2细胞
B细胞的功能
介导体液免疫应答、提呈抗原、免疫调节
免疫应答与免疫耐受
适应性免疫应答
抗原提呈细胞（APC）和抗原的加工提呈
抗原提呈细胞
专职性抗原提呈细胞
树突状细胞（DC）
成熟DC
抗原提呈功能强，摄取、处理抗原能力弱
未成熟DC
抗原提呈功能弱，摄取、处理抗原能力强
单核/巨噬细胞
强大的抗原摄取、加工和处理抗原能力，抗原提呈能力较弱
B细胞
BCR与MHC-Ⅱ类分子结合
能够浓集低浓度的可溶性抗原并使之内化
非专职性抗原提呈细胞
内皮细胞、上皮细胞、成纤维细胞
抗原的处理和提呈
外源性抗原提呈途径
APC对外源性抗原的提取、加工和处理
抗原肽-MHC Ⅱ类分子复合物的形成和转运
内源性抗原提呈途径
内源性抗原的加工处理
抗原肽的转运及抗原肽-MHC Ⅰ类分子复合物的形成
交叉提呈途径
糖脂类抗原
CD1分子提呈途径
T细胞介导的免疫应答
T细胞对抗原的识别
APC提呈抗原
外源性抗原途径：pMHC Ⅱ→CD4+T；内源性抗原途径：pMHC Ⅰ→CD8+T
T细胞与APC的相互作用
T与APC的非特异性结合
黏附分子CD2、LFA-1与LFA-2、ICAM-1短暂而可逆的结合
T与APC的特异性结合
TCR识别抗原肽与pMHC中的自身MHC
T细胞的活化、增殖和分化
T细胞活化的双信号
T细胞活化的第一信号
TCR特异性识别MHC分子肽结合槽中的抗原肽和自身MHC
CD4/CD8作为共受体分别与MHC Ⅱ类分子/MHC Ⅰ类分子结合
T细胞活化的第二信号
B7和CD28的结合（最为重要）
LAF3和CD2、ICAM-1和LFA-1
CTLA-4与B7结合启动抑制性信号
T细胞的增殖和分化
T细胞的克隆扩增
有丝分裂
IL-2最重要细胞因子，IL-2R是被激活的T细胞开始高表达
效应T细胞的分化
CD4+T细胞的分化
初始的CD4+T细胞发生活化增殖形成Th0
细胞因子对Th0分化的作用：
CD8+T细胞的分化
必须经过抗原刺激、自身活化、增值和分化后才具备特异性杀伤靶细胞的功能
Th细胞依赖性激活（直接激活）
由病毒感染的APC直接激活CD8+T细胞，无须Th细胞辅助
no B7
APC吞噬摄取胞内产生的病毒抗原或肿瘤抗原
APC表面表达抗原肽-MHC Ⅱ类分子复合物，向CD4+T细胞提呈抗原
CD4+T细胞提供IL-2或刺激APC表达协同刺激分子，辅助CD8+T细胞活化、增殖分化为细胞毒性T（CTL）
Th细胞非依赖性激活（间接激活）
低表达或不表达共刺激分子的靶细胞需要APC和Th细胞的辅助
病毒感染的APC持续性高表达B7分子，从而提供活化信号1、2，激活CD8+T并使其表达IL-2R，并自分泌IL-2，引起增殖分化
记忆T细胞的分化
T细胞的效应作用
Th细胞的效应
Th1细胞的效应
激活巨噬细胞
Th1分泌IFN-γ和TNF-β促进巨噬细胞活化
活化的Th1细胞表达CD40L，CD40L与巨噬细胞表达的CD40分子结合，增强巨噬细胞对IFN-γ作用的敏感性
诱生、募集单核/巨噬细胞至抗原存在的部位
Th1分泌IL-3、GM-CSF，刺激髓样干细胞向单核细胞分化
Th1细胞分泌TNF，诱导血管内皮细胞黏附分子上调
Th1分泌趋化因子（MCP-1）募集单核/巨噬细胞至感染部位形成淋巴细胞
对淋巴细胞的作用
Th1分泌IL-2等促进Th1、Th2、CTL以及NK细胞的活化与增殖，放大免疫效应
Th1分泌IFN-γ，促进B细胞产生具有调理作用的IgG类抗体，增强单核/巨噬细胞的吞噬作用
Th2细胞的效应
辅助体液免疫应答
Th2表达CD40L与B细胞的CD40分子结合，形成B细胞活化的第二信号
Th2分泌IL-4、IL-5、IL-10、IL-13等，促进B细胞增殖分化为浆细胞，合成分泌抗体
参与抗寄生虫感染和超敏反应
Th2分泌IL-4、IL-5、IL-6和IL-13等细胞因子可促进IgE产生或激活肥大细胞
Th17细胞的效应
Th17细胞分泌IL-17、IL-21、IL-22等可诱导内皮细胞、巨噬细胞和成纤维细胞等分泌多种细胞因子参与炎症反应
CTL的效应
CTL杀伤靶细胞的过程
效-靶细胞结合
CTL表达的黏附分子（LFA-1、CD2等）与靶细胞相应配体（ICAM-1、LAF-3等）结合
TCR特异性识别并结合靶细胞提呈的pMHC Ⅰ形成免疫突触
CTL的极化
保证CTL胞质颗粒中的效应分子定向分泌并作用于接触的靶细胞
致死性攻击
释放效应分子、表达促凋亡分子
CTL杀伤靶细胞的机制
穿孔素/颗粒酶途径
死亡受体途径
高表达FasL、分泌TNF-α与靶细胞Fas分子、TNFR结合
活化T细胞的转归
记忆T细胞的形成
Tm表型：CD45RA-、CD45RO+/初始T细胞表型：CD45RA+、CD45RO-
较低浓度抗原即可诱导Tm产生应答，同时Tm对协同刺激分子依赖较低，故Tm较初始T细胞更易被激活。
Tm活化后产生的细胞因子更多，且对细胞因子作用的敏感性更高
Tm发挥的再次免疫应答比初识T细胞更快、更强
T细胞活化后的凋亡
Treg抑制T细胞的增殖分化
活化诱导的细胞凋亡：FasL和Fas结合
被动细胞死亡：胞内线粒体释放细胞色素C
细胞免疫应答的生物学效应
抗胞内寄生的细菌、病毒、真菌和寄生虫的感染
抗肿瘤免疫
介导超敏反应、移植排斥反应和某些自身免疫病
固有免疫系统及其介导的免疫应答
吞噬与清除衰老血细胞、抗原抗体复合物或其他异物，具有抗原提呈作用思维导图模板大纲
淋巴细胞再循环是维持机体正常免疫应答并发挥免疫功能的必要条件思维导图模板大纲
T/B细胞表位的特性比较思维导图模板大纲
TD-Ag与TI-Ag比较思维导图模板大纲
二抗：人的IgG注射给兔子，兔子就会产生兔抗人的IgG的二抗思维导图模板大纲
各有三个区域的高变区/互补决定区（CDR1、CDR2、CDR3）思维导图模板大纲
VH与VL共有6个CDR共同组成Ab的抗原结合部位，决定抗体的特异性，负责识别与结合抗原表面
1个抗体分子可以结合2个相同的表位思维导图模板大纲
IgG、IgA、IgD：CH1、CH2、CH3；IgM、IgE：CH1、CH2、CH3、CH4思维导图模板大纲
思维导图模板大纲
概括思维导图模板大纲
三条补体激活途径的比较思维导图模板大纲
非成熟DC与成熟DC比较思维导图模板大纲
过程图思维导图模板大纲
过程图思维导图模板大纲
只有在双信号的共同作用下，T细胞才能有效活化、增殖。若有一无二信号，则T细胞不能充分活化，继而被诱导凋亡或处于免疫无能状态思维导图模板大纲
被激活的巨噬细胞思维导图模板大纲
上调B7和MHC Ⅱ类分子表达，有利于抗原提呈
分泌IL-12，促进Th0向Th1分化放大Th1细胞的应答和效应
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