cTnI/T在AMI发病2～4 h释放入血，用于诊断AMI优于CK-MB等其他标记物。然而由于其在血循环中存留时间较长(约1～2周)，不能用于诊断早期再梗死，对于评估再灌注治疗效果也有相当困难。还需注意的是，急性心力衰竭、心脏挫伤、心肌炎性疾病、肺栓塞和肺动脉高压、肾功能衰竭、急性神经系统疾病包括卒中、甲状腺机能亢进等也可致cTn升高。
98%～99%的CK-MB存在于心肌，AMI后4～6 h升高，18～20 h达峰，持续约24～72 h。在4～6 h，诊断AMI的敏感度约90%，特异度95%。溶栓治疗时若CK-MB酶峰前移，则标志再灌注。CK-MB质量测定具有更好的准确性，并适合于自动化。
Myo是存在于心肌和骨骼肌胞浆中的亚铁血红素蛋白，AMI后1～3 h就可在血循环中检测到其增高，6～8 h达峰值，具有高度敏感性;但无心肌特异性，单独阳性不足以诊断AMI，而阴性则有助于排除AMI诊断;在血循环中消失早(起病24 h内)，可用于再梗死的诊断。
H-FABP是心肌细胞胞质蛋白，心肌受损时释放入血，AMI后1～3 h开始升高，6～8 h达峰，12～24 h恢复正常。相对于Myo在骨骼肌存在较多(在骨骼肌中的浓度约为心肌中的2倍)，H-FABP在心肌细胞中的浓度较高，反映心肌损伤有更好的特异性，也正在作为诊断AMI的早期标记物受到关注。
临床实践发现，约25%的AMI患者发病早期无典型临床症状，约30%的AMI患者缺乏心电图的特异改变;又约1/3～1/5的急性胸痛患者心电图表现正常，而这些患者中约5%～40%存在心肌梗死。这种情况下，反映急性心肌损伤的生物标志物的检测显得更为重要，尤其是AMI早期或临床症状不典型、心电图未出现明显改变时。
目前，心肌损伤标记物临床广泛应用于：(1)急性冠状动脉综合征早期诊断评估：有相关症状的患者都应进行生物标记物检测，cTnI/T用于心肌梗死诊断，若不能检测cTn，可用CK-MB质量检测来替代。症状发作6 h内的患者，除cTn外，还应检测早期坏死标志物Myo(目前最为常用)或H-FABP;(2)评估梗死面积大小以及早期溶栓治疗效果：溶栓治疗时若CK-MB酶峰前移，标志再灌注;(3)在发病早期cTn水平增高阶段，CK-MB是检测有无再梗死的标记物。
