1.感染过程的5种表现有病原体被清除，隐性感染，显性感染，病原携带状态和潜伏感染。
2.传染病的流行过程的3个基本条件：传染源、传播途径和人群易感性。
3.传染病的4种基本特征：有病原体、传染性、有流行病特征、有感染后免疫。
1.HBV DNA聚合酶位于HBV核心部分，是直接反映HBV复制能力的指标，是HBV感染最直接、最特异和灵敏的指标。
2.HCV RNA在血清中的检出，表明血液中有HCV存在，是有传染性的直接证据。
3.粪口途径传播见于甲型和戊型肝炎，体液传播是HBV、HDV、HCV的主要传播途径。
4.急性肝炎可分为三期：黄疸前期、黄疸期和恢复期。
2.典型病例的五期经过，包括发热期，低血压休克期，少尿期，多尿期和恢复期。发热期的临床表现。
1.病原体是人免疫缺陷病毒HIV，主要感染CD4+T淋巴细胞。
2.传播途径主要是体液传播，其中性接触传播是主要的传播途径。
5.下列六项临床表现应考虑艾滋病的可能：体重下降10%以上;慢性咳嗽或腹泻1个月以上;发热1个月以上;全身淋巴结肿大;反复出现带状疱疹或慢性播散性疱疹;口腔念珠菌感染。
6.HIV-1抗体阳性标准为ELISA法连续2次阳性，经免疫印迹法证实。
1.伤寒发病第三周坏死组织脱落形成溃疡易引起肠出血、肠穿孔。
2.典型伤寒的四期临床表现及主要并发症：肠出血、肠穿孔。
1.痢疾杆菌属肠杆菌志贺菌属，包括：痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌和宋内志贺菌。
2.细菌性痢疾的流行病学，主要传播途径是经消化道。
3.菌痢的基本病变特点是在结肠，急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，慢性期则有肠黏膜水肿及肠壁增厚。
5.治疗原则：抗感染(喹诺酮类药物)，补液，抗休克，对症，加强支持。
3.霍乱的发病机制主要是霍乱毒素的作用，主要病理变化是严重腹泻造成的严重脱水。
4.霍乱典型病例的临床表现分为3期：吐泻期，脱水虚脱期，恢复期。
5.霍乱的诊断包括流行病史，临床表现及粪培养阳性或血清抗体效价4倍以上升高。
6.霍乱的治疗原则：按肠道传染病隔离，补液并纠正电解质紊乱，对症支持治疗。
1.脑膜炎双球菌是流行性脑脊髓膜炎的致病菌，主要经呼吸道传播。
2.脑膜炎双球菌可造成败血症，细菌侵袭皮肤血管内皮细胞，迅速繁殖并释放内毒素，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞，是造成皮肤黏膜淤点的原因。
3.普通型流脑的临床表现：前驱期，败血症期，脑膜炎期和恢复期。
5.治疗主要是抗菌治疗，多采用青霉素治疗，氯霉素容易通过血脑屏障，头孢霉素适用于不适合应用青霉素和氯霉素的病人。
1.感染性休克的发病机制主要是微循环障碍学说，包括缺血缺氧期，淤血缺氧期和微循环衰竭期。
2.抗休克治疗原则：补充血容量，纠正酸中毒，应用血管活性药物，维护重要器官功能，早期应用肝素打断休克的恶性循环。
1.病原体主要为钩端螺旋体，我国雨水洪水型主要是拨摩那群，稻田型主要由黄疸出血群引起。
3.临床表现复杂多样，分为流感伤寒型、黄疸出血型、肺出血型、肾衰竭型和脑膜脑炎型。
5.治疗首选青霉素;首剂青霉素后，部分病人出现赫氏反应，主张首剂青霉素以小剂量为宜。庆大霉素、四环素也有较好疗效。
2.侵入肠黏膜的大滋养体引起口小底大的溃疡，溃疡间肠黏膜正常是阿米巴病特征性的肠道病理改变。
3.普通型肠阿米巴病的临床表现为缓慢起病，腹痛、腹泻，有腥臭味的果酱样黏液血便;主要并发症有肝脓肿、肠出血、肠穿孔及结肠肉芽肿。
1.病原学：感染人疟原虫有间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫和卵型疟原虫四种。
2.疟原虫在人体内发育过程，疟原虫子孢子，在肝内发育为裂殖体，裂殖体从肝内释放出大量裂殖子进入血循环引起典型临床发作，一部分裂殖子侵入红细胞，形成周期性发作。
3.疟疾的流行病学：疟疾患者和带疟原虫者是传染源，按蚊叮咬是主要传播途径，夏秋季多发。
4.典型间日疟的临床表现：突发寒战、高热、大汗，伴有全身酸痛、乏力，持续2～6小时后进入间歇期。
5.治疗：氯喹、甲氟喹、青蒿素衍生物等，能迅速杀灭红细胞内裂殖体，控制临床症状发作;伯氨喹能杀灭肝内红细胞前期的子孢子，为主要用于控制复发并可防止传播的药物;乙胺嘧啶能杀灭各型裂殖体，可用于预防性用药。
1.病原体是日本血吸虫，人是终宿主，钉螺是唯一的中间宿主。
2.传染源为病人和保虫宿主(猪、牛、羊、狗等家畜及鼠)。
3.传播途径：粪便入水，虫卵孵化出毛蚴，毛蚴在钉螺体内发育成尾蚴，人接触疫水后，尾蚴穿过皮肤黏膜进入体内感染。
4.临床分为急性、慢性、晚期血吸虫病和肺、脑异位损害。
5.治疗：吡喹酮为广谱、高效、低毒，口服方便的药物。
2.临床表现复杂多样：脑囊虫病，皮下及肌肉囊虫病，眼囊虫病。
3.病原治疗：首选阿苯达唑(丙硫咪唑、肠虫清)，吡喹酮;对症治疗。
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