第一期鈥斺�斝菘舜テ�(微血管痉挛期):在致病因素的作用下,引起小动脉、小静脉及微循环中的前毛细血管括约肌的强烈收缩,因而动静脉短路(动-静脉吻合支)开放,让血流通过,致微循环内血流量减少,组织细胞缺血、缺氧。由于外周血管收缩,回心血量减少,致心排血量降低,同时,全身血液重新分布,体表及大部分内脏血管收缩,血流明显减少,以保证心脑的供血。典型临床表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高,反应小动脉收缩情况的舒张压升高,故脉压缩小,以及心跳加快、四肢冷、出冷汗。尿量正常或减少。尿比重升高,尿PH下降,尿钾改变不明显,尿钠不高。若处理及时、得当,休克可得到纠正。
第二期鈥斺�斝菘耸Тテ�(微血管扩张期):由于微小动脉持续收缩,毛细血管内血流不足,组织缺血缺氧加重,微血管壁的肥大细胞释放组织胺,5-羟色胺等,使微动脉紧张度降低,毛细血管前括约肌松弛,造成大量毛细血管开放,血管床容量明显增大,从正常的20%开放,到休克时的100%开放,这时微循环血管床的容积比正常增加4~5倍,全身血管床容积比正常增加1倍,从而导致有效循环血容量严重下降。此时毛细血管后微静脉仍处于痉挛状态,结果毛细血管内血流缓慢、瘀滞,血液流体静力压增高,毛细血管通透性增加,血浆外渗,造成有效血循环量进一步减少。这时神志尚清楚,表情淡漠,很口渴,皮肤苍白,发冷,表浅静脉塌陷,毛细血管充盈迟缓,尿少。
第三期鈥斺�敳豢赡嫘菘似�(微循环衰竭期):由于毛细血管通透性增加,水分与小分子的血浆成分(特别是白蛋白)不断地渗出到血管外;血液浓缩,血粘稠度增加,血流速度减慢,也使血液滞留于扩张的微循环血管床中,体循环静脉血回流量更加减少,有效循环血容量进一步下降。另外,血液浓缩和血液酸化,使已损害的毛细血管内出现纤维蛋白沉积,血小板聚集,红细胞凝聚成团,从而形成弥漫性血管内凝血,血液灌流阻断。由于弥漫性血管内凝血消耗了大量凝血因子,出现广泛出血现象。弥漫性血管内凝血更造成组织细胞严重缺氧,代谢紊乱,再加上氧自由基,心肌抑制因子及其它活性物质的作用,细胞内溶酶体破裂,释放出蛋白溶解酶,使细胞变性、自溶,组织坏死,造成器官功能障碍、衰竭。此时意识模糊神志昏迷,非常口渴但可能无主诉,皮肤显著苍白冰冷,肢端青紫,脉搏速而细弱或模糊不清,毛细血管充盈非常迟缓,表浅静脉塌陷,尿少或无尿。
下面做一个题目巩固一下:
E.尿钠钾改变不明显
答案:C。尿钠低是肾前性少尿和肾性少尿的区别。当然休克晚期导致肾衰竭时,尿钠反而增高。