传出神经系统药物思维导图

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2023-04-02

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传出神经系统药物

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思维导图大纲

传出神经

胆碱能神经

分布

自主神经节前纤维

副交感神经节后

运动神经

递质：乙酰胆碱Ach

胆碱+乙酰辅酶A+胆碱乙酰化酶=乙酰胆碱（储存在囊泡）+乙酰胆碱酯酶AchE=胆碱+乙酸

去甲肾上腺素能神经

分布

交感神经节后

递质：去甲肾上腺素NA/NE

酪氨酸+酪氨酸羟化酶（限速酶）=多巴+多巴脱羧酶=多巴胺（DA）=NE

去处

主动：储存形式摄取

COMT代谢

后膜受体

传出神经系统受体

胆碱受体

M受体：副交感神经节后纤维支配的效应器（心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各腺体）

M1:胃壁细胞（胃液分泌）、Ach负反馈

M2:心脏抑制（副交感/迷走）

M3：平滑肌收缩、腺体分泌

N受体

Nn神经节兴奋

Nm骨骼肌收缩

肾上腺素受体

α1皮肤粘膜内脏血管收缩、瞳孔开大肌收缩

α2去甲肾上腺素能神经突触前膜负反馈（中枢）

β1心脏兴奋、肾脏释放肾素

β2支气管、冠脉、骨骼肌血管平滑肌扩张

拟胆碱药

胆碱受体激动药

M、N：乙酰胆碱

M样作用

心血管系统

血管扩张（内皮依赖性舒张因子NO）血压下降（一过性）

心脏抑制

胃肠道

平滑肌兴奋收缩，腺体分泌增加

泌尿道

逼尿肌收缩，括约肌舒张

腺体

唾液腺、汗腺、消化腺分泌增加

眼

缩瞳、降低眼内压、调节痉挛

N样作用

Nn:交感、副交感节后纤维兴奋

Nm:肌肉收缩，甚至颤动

M型：毛果芸香碱/匹鲁卡品

药理作用（眼睛、腺体）

缩瞳

降眼压（睫状体上皮细胞、血管渗出产生房水，经瞳孔到前房角间隙，经滤帘流入巩膜静脉窦，到血液循环）缩瞳-虹膜向中心拉，根部变薄-虹膜周围的前房角间隙扩大-房水易于经滤帘进巩膜静脉窦

调痉挛（睫状肌M受体兴奋，收缩，眼中心部拉紧，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增大，药源性近视）

增加腺体分泌（唾液、汗）

临床应用

青光眼（首选）

闭角型/充血性：前房角间隙狭窄

开角型/单纯性：巩膜静脉窦血管硬化

缩毛，扩瞳阿托品，防虹膜与晶状体粘连

虹膜睫状体炎

口腔干燥（颈部放疗）

N型：烟碱/尼古丁

抗胆碱酯酶药

易逆性

药理作用

眼：缩瞳，降眼压，调痉挛

胃肠：促进胃肠收缩、胃酸分泌

腺体分泌增加

心血管：心率减慢

骨骼肌：兴奋

临床应用

重症肌无力（自身免疫，将Nm受体做抗原）：新斯的明

腹气胀、尿储留（手术）：新斯的明

青光眼：毒扁豆碱

竞争性神经肌肉阻滞药过量解毒：新斯的明；阿托品中毒：毒扁豆碱

阿尔兹海默AD：加兰他敏、多奈哌齐（中枢）

新斯的明（季铵，极性大，穿透弱，脑弱，四周强）

药理作用

1选择直接/间接兴奋骨骼肌

2选择兴奋胃肠道、膀胱平滑肌

3心血管、眼、腺体、支气管作用弱

临床应用

重症肌无力（首选）

腹气胀、术后尿储留（首选）

竞争性肌松药解毒

阵发性室上性心动过速

禁：机械性肠梗阻、尿路埂塞、支气管哮喘

吡斯的明

重症肌无力，慢持久，温和版新斯的明，M样作用弱

毒扁豆碱/依色林（易透过血脑屏障，中枢强

缩瞳、降眼压、调痉挛

急性青光眼（效比毛果芸香快、强、持久）副交感剪断，毒×，毛√

选择性差，副作用多

地美溴铵

快、持久（七天十天）青光眼，尤其开角型青光眼及其他药无效者

难逆性：有机磷酸酯

中毒表现（M、N样作用）

中毒机制

有机磷酸酯类进入人体后，与AchE形成难水解的磷酰化AchE,使AchE无法水解Ach，造成Ach在体内蓄积，引起中毒。不及时抢救，AchE可“老化”，可能是磷酸化AchE磷酰化基团上一个烷氧基断裂，生成更稳定的单烷氧基磷酰化AchE,此时酶活性难恢复，必须等待新生AchE

解毒药物

阿托品：竞争性M胆碱受体阻断药，对抗体内Ach的M样作用

AchE复活药，如氯解磷定、碘解磷定，可复活AchE，且可直接与游离有机磷结合，经肾排出

联合、尽早、足量、重复用药

抗胆碱药

胆碱受体阻断药

阿托品（颠茄，消旋莨菪碱）

选择性低（M1、M2、M3，外周中枢）、竞争性M胆碱受体阻断药、吸收消除快

药理作用

腺体：抑制分泌，唾液、汗（阿托品热），泪、呼吸道腺体，胃液胃酸（大剂量M1）

眼：扩瞳、升眼压（青光眼加重）、调节麻痹（远视）

平滑肌：松弛

张力越大，作用越明显

胃肠>尿道、膀胱逼尿肌>胆道、输尿管、子宫、支气管

心脏

治疗量：心率减慢，一过性阻断突触前膜M1受体（Ach负反馈）促进Ach释放

较大剂量：心率加快（迷走神经张力）阻断M2，解除心脏抑制

房室传导加快

血管血压

大剂量扩张皮肤血管

与M受体阻断无关，汗少-代偿性散热-直接扩张血管-脸红

中枢

先兴奋后抑制

大剂量对N1/Nn（神经节）胆碱受体阻断

临床应用

解除平滑肌痉挛，用于内脏绞痛

胃肠

膀胱：尿急尿频

胆、肾绞痛效果差

抑制腺体分泌

麻醉前给药，防堵塞、吸入性肺炎

盗汗

流涎症

眼：扩瞳，时间长

眼底检查

验光配镜（已少用，仍用于儿童）

虹膜睫状体炎，防粘连

缓慢型心律失常

迷走神经过度兴奋的窦房阻滞、房室阻滞

抗休克（感染中毒性）改善微循环

爆发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎

解放有机磷酸酯类中毒

禁：青光眼、前列腺肥大增生，老年慎用，可能排尿困难

东莨菪碱（洋金花）

中枢抑制强：镇静催眠麻醉

抑制腺体分泌强

应用

麻醉前给药

抗晕动药

治疗帕金森病

麻醉

山莨菪碱/6542

选择解痉：胃肠平滑肌、血管

不通过血脑屏障，中枢弱，仅外周

应用：感染性休克、内脏绞痛

阿托品合成代用品

合成扩瞳药（后马托品、托吡卡胺）

快短，主要用于眼科扩瞳（验光、眼底检查）

合成解痉药

季铵类（口服少，无中枢）

溴丙胺太林/普鲁本辛

胃肠道泌尿道平滑肌解痉（溃疡）

异丙托溴铵

支气管平滑肌(哮喘）

叔胺类（贝那替秦/胃复康）

胃肠平滑肌解痉、抑制胃酸分泌

选择性M1受体阻断剂（哌仑西平、替仑西平）

胃酸、胃蛋白酶分泌减少

N2：琥珀胆碱

胆碱酯酶复活剂：解磷定

氯解磷定PAM-Cl

药理作用

复活AchE,对老化酶复活效果差（磷酰化氯解磷定）

直接与游离有机磷结合，经肾排出（磷酰化氯解磷定）

水溶性稳定，易存放，可静脉可肌注

对乐果无效，用阿托品

碘解磷定

水溶性不稳定，不易存放，只静脉给药

拟肾上腺素药

肾上腺素受体激动药

α受体激动药

去甲肾上腺素NA/NE正肾

持续静脉滴注

α、弱β1

药理作用

血管收缩（α1）

皮肤粘膜血管>肾脏血管，脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管弱

冠状血管扩张

心脏兴奋（β1）

血压升高

心输出量不变，血管收缩

大剂量血糖升高

临床应用

休克早期小血管扩张的低血压

中枢抑制药（氯丙嗪）中毒性低血压

上消化道出血

稀释口服，食道、胃内因局部收缩黏膜血管止血

不良反应

局部组织缺血坏死（看皮肤）

α受体阻断药（酚妥拉明）

急性肾功能衰竭（看尿量）

肾血管收缩，肾血流量减少

禁：高血压（看血压）、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿无尿、严重微循环障碍

间羟胺/阿拉明

直接、间接（耐受性，置换，促囊泡释放NA去甲）

升压比NA慢、久、温和（无MAO酶代谢），肾血管收缩作用比NA弱，产生心律失常少

性质稳定，可im（肌注）iv（静脉）

用于休克早期，NA良好代用品

α、β受体激动药

肾上腺素AD/副肾素

药理作用

心脏兴奋（β1）

窦房结心率加快

传导系统传导加快

心肌收缩力加

血管

收缩（α1)

皮肤粘膜>内脏（肾），脑肺血管弱

舒张（β2）

骨骼肌、肝脏、冠状血管（β2激动，灌注压增加，代谢产物增加）

血压：双相反应，先升后降

α1（高浓度）血管收缩，升压

β2（低浓度）血管舒张，降压

AD升压作用翻转：α受体阻断，表现β受体激动，升压作用翻转为降压

平滑肌

支气管舒张（β2），抑制肥大细胞释放过敏性物质，支气管粘膜血管收缩（α1，治支气管粘膜水肿）

胃肠平滑肌（β1）：张力、收缩频率、幅度下降

代谢提高

血糖（α、β2）、血中游离脂肪酸（β1、β3）升高

临床应用（急救）

心脏骤停

过敏性疾病

过敏性休克（首选）青霉素

α1：降低毛细血管通透性，减轻支气管粘膜水肿

β1：改善心功能，升高血压

β2：支气管平滑肌解痉，抑制过敏性物质释放

支气管哮喘急性发作：强快短

禁：心源性哮喘（急性左心衰-肺水肿）

血管神经性水肿及血清病

与局麻药配伍和局部止血

+局麻药：减少局麻药吸收中毒，延长局麻时间

局部止血：鼻黏膜、齿龈

不良反应

心悸、心律失常、头痛、血压升高

禁：高血压、动脉硬化、冠心病、糖尿病

多巴胺DA

儿茶酚胺类，静脉消除快

药理作用

激动α、β、DA受体，促去甲NA释放（耐受）

低浓度(10ug)DA；中(20ug)DA、β；高DA、β、α

D1肾、肠系膜、冠状血管舒张

D1、β1心脏兴奋，心缩力、心排出量增加，收缩压升高.肾、肠系膜血管舒张，舒张压影响轻微。

D1、β1、α1血管收缩、血压升高

临床应用

抗休克

过敏性、感染性、心源性、出血性：保护肾心

肾上腺素+阿托品（兴奋心脏）+利多卡因（除颤）

急性肾功衰竭（首选）

增加血供+利尿药冲刷肾小管

不良反应

轻，偶恶心呕吐

过量/滴注过快，心动过速、心律失常，肾血管收缩肾功能下降（减慢滴速/停药）

麻黄

激动α、β受体，促进NA释放

性质稳定，口服有效

弱久（3-6h）

中枢兴奋作用显著（伪麻黄：选择粘膜血管α1受体，对心影响小）

快速耐受性

临床应用

预防支气管哮喘或轻症治疗

滴鼻：鼻黏膜充血鼻塞

防治某些低血压状态（椎管内麻醉）

缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状

β受体激动药

异丙肾上腺素ISP

体内过程

口服无效，皮下、静内外，气雾/舌下

长（无MAO酶代）

药理作用

β受体激动

心脏兴奋（窦房结正位点，室速、室颤几率小

心收缩力、心率、传导、心输出量增加

血管舒张、血压降低

主骨骼肌血管舒张（β2），肾、肠系膜血管弱

收缩压升高（心输出量增大）舒张压降低（外周阻力下降）-回血少-收缩压降

支气管平滑肌舒张（β2）

且抑制组胺等过敏性物质释放（耐受），但对支气管黏膜血管无收缩作用（无α）

代谢

血糖（<肾上腺素）、血中游离脂肪酸（似肾上腺素）升高

临床应用

心脏骤停（窦房结、心脏自身）

阿托品拮抗副交感，异丙兴奋交感

房室传导阻滞

支气管哮喘（急性发作控制）

感染性休克

不良反应

心悸、头晕，过量可心律失常，禁冠心病、心肌炎、甲亢

促NA释放药

麻黄、间羟胺

抗肾上腺素药

肾上腺素受体阻断药

非选择性α

短效、竞争性：酚妥拉明和妥拉唑啉

药理作用

血管扩、血压降（阻断α1+直接舒张血管）

心脏兴奋（心率、收缩力升）

血管扩、血压降-反射性兴奋心脏

阻断突触前膜α2受体，促前膜释放NA，激动心脏β1受体

拟胆碱及组胺样作用

胃肠兴奋，胃酸分泌多，皮肤潮红

临床应用

外周血管痉挛性疾病（雷诺综合征）

处理去甲外漏

顽固性充血性心力衰竭及急性心肌梗死

抗休克，感染性、心源性、神经源性，合用去甲

肾上腺嗜铬细胞瘤

药物引起的高血压

不良反应

低血压、心律失常、心绞痛、胃肠兴奋、诱发溃疡

长效、非竞争性：酚苄明

慢（转化后方与α受体结合）强久

药理作用

扩张血管

外周阻力降-血压降（舒张压明显，易致体位性低血压）

心率加快（减压反射，阻滞突触前膜α2）

较弱的抗组胺、抗5-HT作用

临床应用

外周血管痉挛性疾病

抗休克（主感染性）

嗜铬细胞瘤

排尿困难：良性前列腺增生所致（α1：膀胱括约肌）（老年男性慎，会血压降，心率快)

不良反应

体位性低血压，反射性心动过速，心律失常，鼻塞

口服致恶心呕吐、思睡疲乏

α1

哌唑嗪、特拉唑嗪

血管舒张，外周阻力降，血压降，无明显兴奋心脏作用

坦洛新

α1A（前列腺）>α1B（血管），良性前列腺肥大，对心率、血压无明显影响

α2

育享宾（工具药）

β（竞争性)

非选择性β

普萘洛尔

口服生物利用度低，无内在拟交感活性，有膜稳定左右，个体差异大

临床应用：心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进

纳多洛尔

半衰期长，适用于伴肾功能不良患者，可扩张肾血管、增加肾血流量

噻吗洛尔

减少房水生成，降低眼内压，常治疗青光眼

吲哚洛尔

内在拟交感活性较强

β1

美托洛尔（短效）醋丁洛尔阿替洛尔（长效）

药理作用

β受体阻断

心血管系统

β1：心脏抑制，心肌耗氧量降，BP（血压）降，延缓房室传导，延长P-R（房室传导时间）

β2：血管收缩（骨骼肌、冠状血管），冠脉血流量降低

取决于1肾上腺素能神经张力（正常休息心脏-作用弱，交感神经张力越大-心脏抑制越强）2对β受体选择性

支气管平滑肌（β2阻断-增加支气管阻力-加重哮喘）

代谢

脂肪：增加VLDL、TG，降低HDL，增加冠心病危险性

糖：掩盖胰岛素引起的低血糖反应如心悸

控制甲亢症状

肾素：抑制释放

内在拟交感

膜稳定（局麻、奎尼丁样作用）降低细胞膜对离子通透性

其他：抗血小板聚集、降低眼内压（青光眼首选）

临床应用（β1）

心律失常（快速型）慢速型：阿托品、异丙

心绞痛和心肌梗死

高血压

充血性心衰

其他：甲亢

不良反应（β2）

心血管反应

诱发/加重支气管哮喘

反跳现象

偶见眼、皮肤粘膜综合征，幻觉，失眠，抑郁等。少数人出现低血糖及加强降糖药作用

禁：左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞、支气管哮喘、肝功能不良

α、β

拉贝洛尔阿罗洛尔卡维地洛

抗肾上腺素能神经药：利血平

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